Uma equipa do Centro de Neurociências e Biologia Celular da Universidade de Coimbra (CNC-UC), em parceria com o Centro de Inovação em Biotecnologia e Biomedicina (CiBB), elucidou um conjunto de mecanismos pelos quais o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) favorece a hiperexcitabilidade neuronal associada à epilepsia. Os resultados foram publicados na revista Brain.
Os investigadores demonstraram, com recurso a um modelo animal da doença, que níveis aumentados de BDNF elevam a presença de recetores para o neurotransmissor glutamato nas sinapses. Esse aumento torna os neurónios mais sensíveis aos sinais vindos das células vizinhas, potenciando a comunicação sináptica e, por consequência, a atividade elétrica excessiva que gera crises epiléticas.
“Este trabalho permite compreender melhor como o BDNF, uma proteína produzida naturalmente pelo cérebro, intensifica a comunicação entre os neurónios, e identifica um mecanismo que contribui para a hiperatividade cerebral, na sequência da qual são desencadeadas as crises epiléticas.”
O BDNF é conhecido por ser essencial à plasticidade sináptica, à aprendizagem e à memória, pelo que a sua intervenção na epileptogénese suscita interesse tanto do ponto de vista básico como translacional. A equipa liderada por Carlos B. Duarte avança agora com pistas moleculares que poderão orientar estratégias destinadas a limitar a progressão da doença, sem pôr em causa as funções fisiológicas desta proteína.
Implicações para a população e para a investigação
Para os doentes e cuidadores, a descoberta oferece uma explicação mais precisa sobre processos que promovem a cronificação das crises e abre caminho a abordagens futuras que atuem sobre a modulação sináptica. Para a comunidade científica e empresas de biomedicina, os mecanismos descritos potenciam linhas de investigação em direção a agentes que reduzam a inserção ou a funcionalidade dos recetores de glutamato em contextos patológicos.
- Instituições: CNC-UC e CiBB, Universidade de Coimbra.
- Publicação: revista Brain.
- Investigador principal: Carlos B. Duarte.
A epilepsia afeta milhões de pessoas globalmente e caracteriza-se por crises decorrentes de atividade elétrica excessiva e sincronizada no cérebro. A compreensão dos mecanismos que a fomentam é um passo essencial para desenvolver terapêuticas mais eficazes e com menos efeitos secundários.
| Elemento | Descrição |
|---|---|
| Proteína estudada | BDNF (fator neurotrófico derivado do cérebro) |
| Efeito observado | Aumento da presença de recetores de glutamato nas sinapses |
| Contributo principal | Mecanismo molecular que explica incremento da excitabilidade neuronal |
