Estudo da UC esclarece papel do BDNF na hiperexcitabilidade neuronal
Uma equipa de investigação da Universidade de Coimbra identificou mecanismos moleculares que explicam como o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) contribui para o desenvolvimento da epilepsia. O trabalho, desenvolvido no Centro de Neurociências e Biologia Celular (CNC-UC) em colaboração com o Centro de Inovação em Biotecnologia e Biomedicina (CiBB) e liderado pelo professor Carlos B. Duarte, foi publicado na revista Brain.
Recorrendo a um modelo animal da doença, os investigadores demonstraram que níveis elevados de BDNF promovem alterações sinápticas que aumentam a sensibilidade das células nervosas aos sinais dos neurónios vizinhos, favorecendo a hiperatividade cerebral característica das crises epiléticas. Em termos práticos, o BDNF facilita a presença de recetores de glutamato nas sinapses, o que reforça a comunicação neuronial.
“o BNDF aumenta a presença de recetores para o neurotransmissor glutamato nas sinapses, as regiões onde os neurónios comunicam entre si”
Os autores identificaram também a via de sinalização celular responsável por estas alterações. Quando essa via é interrompida no modelo experimental, as modificações induzidas pelo BDNF deixam de ocorrer, corroborando a sua importância na hiperexcitabilidade neuronal.
- Implicações terapêuticas: o estudo abre a perspetiva de desenvolver estratégias que atuem sobre a via identificada para limitar a progressão da epilepsia.
- Relevância científica: contribui para a compreensão dos mecanismos que regulam a plasticidade sináptica em doenças neurológicas.
- Potencial adicional: a equipa sugere que o mecanismo poderá ser investigado noutras patologias com comunicação neuronal alterada, como perturbações da aprendizagem e memória.
Do ponto de vista local, a investigação reforça o papel da UC e dos centros associados como pólos de produção científica com impacto translacional. Para os profissionais de saúde do distrito de Coimbra, os resultados poderão, a médio prazo, orientar ensaios pré-clínicos ou a busca de fármacos que modularem a via de sinalização apontada.
O estudo sublinha a dualidade do BDNF: sendo essencial para o funcionamento normal do sistema nervoso e para a plasticidade necessária à aprendizagem e memória, também pode, em condições de excesso, potenciar processos patológicos. A clarificação deste equilíbrio é considerada central para futuras abordagens terapêuticas dirigidas a modular a atividade sináptica sem comprometer funções cognitivas.
| Elemento | Constatação |
|---|---|
| Proteína estudada | BDNF |
| Efeito observado | Incremento de recetores de glutamato nas sinapses |
| Consequência | Maior sensibilidade neuronal e hiperatividade associada à epilepsia |
| Interrupção da via | Reverte as alterações induzidas pelo BDNF |
Os resultados foram divulgados em comunicado pela Universidade de Coimbra e publicados na revista científica referida. A investigação, ao clarificar um mecanismo molecular concreto, oferece uma base experimental para futuras linhas de investigação clínica e farmacológica, com potencial impacto para doentes com epilepsia no distrito e no país.
